Beta-Cateninstabilisierung verlängert das Überleben von Treg-Zellen und verursacht Inaktivität in nicht-regulatorischen T-Zellen

Durch die Expression einer stabilen Form des wichtigen wnt-Signalwegmoleküls β-catenin auf CD4+CD25+ Treg-Zellen (regulatory T-cells) verbessert sich in vitro die Überlebensfähigkeit der Zellen deutlich, wie eine Forschergruppe der Universität von New York (USA) berichtet.

Auch wurde beobachtet, daß CD4+CD25+ Treg-Zellen, die stabil β-catenin exprimieren, die Treg-Kontrollzellen im Konkurrenzkampf in vivo besiegen. Die Anzahl an Treg-Zellen, die für den Schutz vor chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen benötigt werden, reduzierte sich immens, wenn stabile β-catenin-exprimierende CD4+CD25+ Treg-Zellen genommen wurden anstatt der Treg-Kontrollzellen.

Wenn β-catenin in potenziell pathogenen CD4+CD25-T-Zellen exprimiert wurde, waren diese Zellen inaktiviert. Diese von β-catenin beeinflußte Inaktivität konnte sogar bei T-Zellen ohne Foxp3 beobachtet werden.
Die Stabilisierung von β-catenin scheint daher einen starken Einfluß auf die Prävention von Entzündungskrankheiten zu haben, indem es das Überleben bereits bestehender Treg-Zellen verlängert und eine Inaktivität in den Vorläuferzellen nicht-regulatorischer T-Zellen auslöst.

Folgende Antikörper finden Sie hierzu auf antikoerper-online.de:

β-catenin

Wnt

CD4+ T-Zellen

CD25, Interleukin-2 Rezeptor-α

T-Zellen

Foxp3

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